INTRODUCCIÓN

La depresión es una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial y un desafío creciente para los sistemas sanitarios. Ha quedado obsoleto ya el concepto tradicional de la depresión como un trastorno del ánimo de origen principalmente psicológico, y hoy se reconoce que está estrechamente relacionado con el cerebro y, en particular, con múltiples enfermedades neurológicas.

La depresión es inseparable de la patología neurológica pudiendo ser desde un síntoma más de una enfermedad a precederla o aumentar su riesgo. Esta compleja interacción obliga al neurólogo a integrar el manejo de los síntomas depresivos en la atención clínica global del paciente neurológico.

El objetivo de este artículo es revisar, de manera divulgativa pero científicamente rigurosa, los principales aspectos de la relación entre depresión y enfermedades neurológicas: su frecuencia, los mecanismos fisiopatológicos implicados, las manifestaciones clínicas más relevantes y las implicaciones terapéuticas para la práctica clínica.

EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO CLÍNICO

La prevalencia de síntomas depresivos en las enfermedades neurológicas es mucho mayor que en la población general:

• En el ictus, la llamada depresión post-ictus afecta aproximadamente al 30–35% de los supervivientes. Se asocia con una recuperación funcional más pobre, mayor mortalidad y menor adherencia a la rehabilitación¹.

• En la enfermedad de Parkinson (EP), hasta el 30% de los pacientes presentan depresión clínica y alrededor del 14% cumplen criterios de episodio depresivo mayor².
• En la esclerosis múltiple (EM), la prevalencia de depresión oscila entre el 30 y 40%, con impacto directo sobre la cognición, fatiga y calidad de vida³.

También se ha descrito alta comorbilidad depresiva en epilepsia, demencia, y cefaleas crónicas, donde pueden alcanzarse tasas similares.

Además, la depresión puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de ciertas enfermedades neurológicas. Estudios prospectivos han demostrado que la depresión previa aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedad de Parkinson o demencia en los años posteriores.

La presencia de depresión genera un impacto considerable en un paciente neurológico. No solo empeora el estado de ánimo, sino que afecta la recuperación motora, cognitiva y funcional, además de incrementar la mortalidad y el coste sanitario global. 

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS COMPARTIDOS

La relación entre la depresión y las enfermedades neurológicas se basa en mecanismos neurobiológicos y sistémicos que se mezclan y potencian mutuamente. Se han descrito los siguientes procesos compartidos:

1. Lesión estructural y circuitos neuronales

Las lesiones en regiones cerebrales implicadas en la regulación emocional—como la corteza prefrontal dorsolateral, el cíngulo anterior o el hipocampo—se asocian al inicio de síntomas depresivos. En el ictus, las lesiones hemisféricas izquierdas y las alteraciones de conectividad entre estructuras límbicas y frontales se han relacionado con la depresión post-ictus⁴.

• Disfunción de neurotransmisores y neuroplasticidad

Las alteraciones en los sistemas monoaminérgicos (serotonina, dopamina y noradrenalina) son clásicas en depresión, pero también se observan en enfermedades neurológicas. En la EP, la pérdida dopaminérgica mesolímbica puede explicar algunos síntomas afectivos. Además, la neuroinflamación y la reducción de factores tróficos como el BDNF contribuyen a la disminución de la plasticidad neuronal.

• Inflamación y daño vascular 

La activación crónica del sistema inmune y las alteraciones microvasculares pueden dar lugar a la llamada “depresión vascular”. Este mecanismo se observa especialmente en ictus y deterioro cognitivo vascular, donde las lesiones de sustancia blanca alteran la comunicación entre regiones frontosubcorticales⁵. 

• Factores psicológicos y sociales

 La pérdida de autonomía, fatiga, dolor crónico o estigmatización social actúan como amplificadores de la vulnerabilidad biológica. En la EM, el aislamiento social y la incertidumbre sobre la evolución de la enfermedad aumentan el riesgo de depresión y ansiedad³.

En resumen, la depresión en neurología es multifactorial, resultado de la interacción entre daño cerebral, disfunción neuroquímica, inflamación sistémica y factores psicosociales. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLAVE

1. Depresión post-ictus 

Suele aparecer en los primeros seis meses tras el evento, aunque puede desarrollarse más tarde. Se vincula a un peor resultado de rehabilitación y menor supervivencia. Su fisiopatología combina lesión estructural, inflamación y factores psicosociales. El cribado sistemático debe formar parte del seguimiento neurológico y de rehabilitación.

• Depresión en la enfermedad de Parkinson

Puede preceder a los síntomas motores, actuando como manifestación prodrómica. En fases avanzadas, diferenciar entre depresión, apatía y bradicinesia es un desafío clínico. La afectación dopaminérgica y serotoninérgica mesocorticolímbica se considera el principal mecanismo².

• Depresión en la esclerosis múltiple  

Frecuente e infradiagnosticada, con una prevalencia de hasta el 40%. Su presencia se asocia a peor funcionamiento cognitivo y mayor discapacidad percibida. En la EM, tratar la depresión puede mejorar la adherencia al tratamiento inmunomodulador y la calidad de vida⁵.

• Depresión y cefaleas crónicas

 En la migraña crónica y otras cefaleas primarias, la depresión es un factor de cronificación y peor respuesta terapéutica. La sensibilización central y la disfunción serotoninérgica/dopaminérgica compartida explican parcialmente la asociación⁶. 

DIAGNÓSTICO Y CRIBADO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Detectar la depresión en pacientes neurológicos requiere sensibilización, conocimiento, vigilancia activa y adaptación de las herramientas diagnósticas.

• Entrevista clínica dirigida: explorar el estado de ánimo, interés, placer, desesperanza, cambios en el sueño y el apetito.

• Escalas de cribado: la Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) y el Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) son herramientas útiles, aunque requieren interpretación cuidadosa porque algunos ítems (fatiga, lentitud, insomnio) pueden solaparse con síntomas neurológicos.

No se usan en la práctica habitual, pero serían de gran ayuda para tener una visión más completa de las comorbilidades del paciente, si el tiempo en consultas permite.

• Contexto temporal: identificar si los síntomas depresivos son previos, concomitantes o posteriores a la enfermedad neurológica.
• Valoración funcional global: incluir la esfera emocional junto a los dominios motor y cognitivo en el seguimiento.

La detección precoz es fundamental, ya que la depresión no tratada aumenta el riesgo de deterioro funcional, institucionalización y mortalidad.

TRATAMIENTO Y ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

El manejo de la depresión en pacientes con enfermedades neurológicas debe ser integrado y personalizado, combinando farmacoterapia, psicoterapia y medidas rehabilitadoras. 

1. Tratamiento farmacológico

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)—como sertralina o escitalopram—son de primera elección por su eficacia y perfil de seguridad. En ictus, varios ensayos han demostrado que el tratamiento precoz con ISRS mejora la recuperación funcional y reduce la mortalidad (1). En EP o EM, la selección del antidepresivo debe considerar interacciones medicamentosas y efectos adversos (por ejemplo, riesgo de empeoramiento del temblor o la fatiga).

• Terapias psicológicas y psicoeducativas

La terapia cognitivo-conductual (TCC) y los programas de apoyo psicosocial son eficaces en la mayor parte de condiciones neurológicas. Educar a los pacientes y familiares sobre la base neurobiológica de la depresión reduce el estigma y mejora la adherencia. 

• Intervenciones sobre el estilo de vida

El ejercicio físico adaptado, la higiene del sueño y la rehabilitación cognitiva ayudan a mejorar el ánimo y la función global. Ensayos recientes confirman el efecto antidepresivo del ejercicio en enfermedades neurológicas, con tamaños de efecto moderados (SMD ≈ –0,8). 

• Abordaje multidisciplinar

El trabajo conjunto entre neurología, psiquiatría, psicología y rehabilitación es esencial. Lo ideal es que las unidades de ictus, Parkinson o cefaleas incluyan protocolos de cribado y tratamiento de la depresión en sus circuitos asistenciales. 

CONCLUSIONES

La depresión y las enfermedades neurológicas mantienen un diálogo constante y bidireccional. No es solo una comorbilidad, sino parte integral del proceso neurológico, con impacto directo en la evolución clínica, la calidad de vida y la supervivencia.

Para los médicos, identificar la depresión en este contexto no es opcional: tratar el ánimo es también tratar el cerebro. La detección precoz, el manejo interdisciplinar y la integración del cuidado emocional en la práctica neurológica son esenciales para una atención realmente integral.